albookerk

<< Пред.

стр. 5
(всего 7)

СОДЕРЖАНИЕ

След. >>

вентрикулодилятація, атрофія білої речовини


4.1.3. Крововиливи в речовину головного мозку
Внутрішньомозкові (паренхіматозні) крововиливи виникають частіше при ушкодженні термінальних відділів передніх і задніх мозкових артерій. Факторами, що привертають, є внутрішньоутробна гіпоксія плоду, асфіксія при народженні, недоношеність, коагулопатії, судинні мальформації.
Клінічна картина залежить від об'єму і локалізації геморагій. При дрібноточечних геморагіях клінічна картина маловиражена і нетипова: відзначається млявість, зригування, порушення м'язового тонусу і фізіологічних рефлексів, нестійкі фокальні симптоми, ністагм, анізокорія, страбізм, фокальні короткочасні судоми, симптом Грефе.
Розсіяні петехіальні крововиливи можуть протікати безсимптомно чи із слабко вираженими порушеннями.
У випадку масивних крововиливів стан у новонароджених тяжкий – від пригнічення до коми, обумовленої наростаючою внутрічерепною гіпертензією. Характерна дифузна м'язова гіпотонія, гіпо- і арефлексія. Звичайно виявляються фокальні симптоми: мідріаз, анізокорія (зіниця ширше на боці гематоми), косоокість, горизонтальний чи вертикальний ністагм, «плаваючі» рухи очних яблук, порушення смоктання, ковтання. Типовими є фокальні рухові розлади, судоми м'язів обличчя і кінцівок, великорозмашистий тремор на боці, протилежному крововиливу. Масивні гематоми визивають тяжкі метаболічні порушення, які важко коригувати (гіпоксемія, гіперкарбія, ацидоз, ДВЗ-синдром). ЦСР – тиск підвищений, збільшений вміст еритроцитів (у тому числі і змінених), підвищена концентрація білка, нейтрофільний плеоцитоз (за винятком випадків дрібновогнищевих паренхіматозних крововиливів).
НСГ при дрібноточечних крововиливах не інформативна. Масивні геморагічні інфаркти візуалізуються як асиметричні гіперехогенні вогнища в мозковій паренхімі. Через 2-3 тижні на їхньому місці формуються ехонегативні порожнини (псевдокісти, лейкомаляція). Можливий зсув серединних структур і гомолатеральна компресія бокового шлуночка.
Доплерографія реєструє асиметричну гіпоперфузію в церебральних артеріях на боці ураження.
КТ, МРТ – вогнища підвищеного сигналу в паренхімі мозку, які супроводжуються деформацією лікворних просторів.

4.1.4. Субарахноїдальний крововилив
Первинний субарахноїдальний крововилив є самим частим видом ВЧК у новонароджених. Нетравматичний САК у 75% виникає у недоношених і незрілих новонароджених. При гіпоксично-ішемічному ушкодженні виникає венозний застій, який є причиною крововилива із капілярів, артеріол і венул оболонок головного мозку.
Діапазон клінічних проявів широкий - від безсимптомного до катастрофічного перебігу і залежить від масивності крововиливу. Спочатку у дітей із САК може не відзначатися ніяких порушень і судоми з'являються тільки на 2-й чи 3-й день життя (фокальні клонічні – частіше у доношених, атипічні – у недоношених). В той же час ранніми проявами САК можуть бути альтерніруюча зміна фаз церебральної активності та судоми, що важко купіруються. Метаболічні порушення нетипов
Відомо три клінічних варіанти САК у новонароджених:
Безсимптомний перебіг чи мінімальна неврологічна симптоматика у вигляді синдрому підвищеної збудливості й ознак внутрічерепної гіпертензії: тремору при зміні положення тіла, спонтанного рефлексу Моро, зригування, підвищення сухожильних рефлексів, ригідність потиличних м'язів, напруга тім'ячка, розбіжність стріловидного і вінцевого швів, непостійний симптом Грефе.
Судомний синдром, що виникає на 2-ій добі життя.
Симптоми катастрофічного перебігу виникають при обширних САК у дітей, народжених у тяжкій асфіксії. При масивних САК у задню черепну ямку стан може різко погіршуватися в зв'язку з компресією стовбура мозку.
До пізніх ускладнень САК відносять гідроцефалію внаслідок обструкції ліквороциркуляції в субарахноїдальних цистернах, а також інші ознаки неврологічних порушень і затримки розвитку.
До сонографічних ознак САК відносять: розширення Сільвієвої борозни чи просторів між мозковою паренхімою і скроневою чи потиличною кістками черепа. Реєструється первинний чи вторинний вазоспазм при доплерографії.
Діагностична люмбальна пункція проводиться як компонент комплексного обстеження в зв'язку із судомним синдромом, підозрою на сепсис чи менінгіт. Характерні для САК зміни ЦСР включають: підвищене число еритроцитів і нейтрофільний плеоцитоз, збільшення вмісту білка і ксантохромія. Ліквородіагностичні критерії представлені в додатку.

4.1.5. Крововиливи в мозочок і задню черепну ямку
Обширна геморагічна деструкція мозочка зустрічається досить рідко і в основному у дітей з низькою масою тіла, що народилися на 26-28 тижні гестації при патологічних пологах у тазовому передлежанні, застосуванні акушерських щипців. Патогенез подібний до механізмів розвитку ВШК, що пояснює часте сполучення цих видів ВЧК. Вогнища крововиливів можуть бути множинними чи поодинокими, різного розміру - від 3 мм до декількох сантиметрів.
Клініка характеризується катастрофічним перебігом з порушенням свідомості, м'язовою гіпотонією, розладом дихання з частими апное, брадикардією і артеріальною гіпотензією у сполученні з іншими ознаками здавлювання стовбура і набряку мозку. Нерідко відзначається косоокість, «маятникоподібні» рухи очних яблук, парез лицевої мускулатури, симптоми ураження каудальної групи черепних нервів, періодично тонічна напруга кінцівок, наростаючі ознаки внутрічерепної гіпертензії, расходження потиличного шва, напруга тім'ячка.
Прогноз, як правило, несприятливий. Летальний результат настає через 12-36 годин після появи патологічних симптомів.
Проте описують випадки з розвитком опістотонуса, сонливості, прогресуючої арефлексії, млявої тетраплегії. Маються повідомлення про випадки успішної консервативної терапії крововиливів у мозочок, але звичайно основним методом лікування залишається екстрене хірургічне втручання з метою ранньої декомпресії.
Нейросонографічно мозочкові крововиливи визначаються недостатньо чітко внаслідок гіперехогенного відображення самого мозочка. Діагноз підтверджується за допомогою МРТ і КТ.


Наслідки гіпоксичного ушкодження нервової системи у відновному періоді

Структурні ураження мозку новонародженого визначають подальший розвиток дитини. Сучасні методи дослідження дозволяють з високою точністю визначити характер таких порушень і їхню локалізацію. Однак клінічна картина не завжди корелює з виявленими змінами. Це обумовлено структурною і функціональною незрілістю мозку, тому що у цей час ще не сформовані асоциативні зв'язки, які відповідають за клінічну реалізацію того чи іншого дефекту.
Поряд з активними процесами дозрівання нервової системи структурні дефекти в мозку, виявлені в неонатальному періоді, у відновному періоді проявляються принципово новими неврологічними симптомами. Еволюції зазнають не тільки нормальний мозок, але і патологічні симптоми, що на новому етапі розвитку мають якісно нові клінічні прояви. Створюється враження про поточний патологічний процес в нервовій системі, але ця картина є помилковою. Прогресує не дефект, а симптоматика. На протязі першого року життя можна виділити чотири фази розвитку патологічного процесу (Ю.І. Барашнєв, 1999).
Перша фаза – гострий період хвороби. Тривалість до одного місяця життя. Безпосередньо пов'язаний з гіпоксично-ішемічним інфарктом, клінічно може проявлятися у вигляді синдромів пригнічення чи збудливості.
Друга фаза – патологічний процес зберігається на 2-3-му місяцях життя. Характерне зниження нейрональних втрат і зменшення виразності неврологічних розладів. Поліпшується загальний стан, підвищується рухова активність, відбувається нормалізація м'язового тонусу, сухожильних і фізіологічних рефлексів. Фаза ложної нормалізації нетривала і до кінця третього місяця настає наростання спастичних явищ.
Третя фаза – 3 – 6 місяців життя, характеризується перевагою м'язової гіпертонії. Патоморфологічно відзначається збільшення числа дістрофічно змінених нейронів, йде процес прогресуючої дегенерації.
Четверта фаза - 7 – 9 місяців життя, характеризується чітким поділом дітей з перенесеною патологією нервової системи в пре- перінатальному періоді на дві групи: діти з явними психо-неврологічними розладами і діти з мінімізацією симптоматики з боку нервової системи, які спостерігалися раніше.
Ступінь тяжкості ВЧК частково визначає прогноз для життя і подальшого статомоторного і нервово-психічного розвитку дитини. Так СЕК, як правило, не спричиняє наступні порушення розвитку. При ВШК II і локалізованих ВШК III ступеня сприятливий прогноз відзначають у 80% випадків. У випадках тяжких ВШК III-IV ступеня чи в асоціації з гіпоксично-ішемічним ураженням прогноз несприятливий у 90% новонароджених. На нашу думку до найбільше характерних клінічних ознак гіпоксичного ушкодження цнс відносяться судоми, спастичні парези, атаксія, гіперкінези. Іноді вони поєднуються з субкортикальною сліпотою, когнітивними розладами. У таких дітей вже на стадії відновлення можна відзначити цілий ряд загрозливих ознак:
аномалія тонусу (виражений флексорний тонус у руках у поєднанні з підвищеним екстензорним тонусом у ногах);
аномальне положення пальців ніг (спонтанний симптом Бабінського, відсутність плантарного згинання);
аномальне положення пальців рук (приведення великого і згинання вказівного пальців);
збереження і відсутність редукції безумовних рефлексів.
У відновному періоді гіпоксичного ушкодження ЦНС можна виділити наступні основні синдроми:
синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості;
гідроцефальний синдром (гідроцефалія);
судомний синдром, епілептичний синдром;
синдром вегетативних дисфункцій;
синдром рухових порушень (спастичні парези, пірамідна недостатність, псевдобульбарний синдром, гіперкінези, м'язова гіпо- та дистонія, атаксія);
синдром затримки стато-кінетичного розвитку;
синдром затримки психічного та передмовленнєвого розвитку;
церебрастенічний синдром.
Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості проявляється посиленням спонтанної рухової активності, неспокійним поверхневим сном, частим немотивованим плачем, пожвавленням безумовних і сухожильних рефлексів, м'язовою дистонією, тремором кінцівок і підборіддя, емоційною лабільністю. Характерне відставання у формуванні уваги, диференційованих рухових і психічних реакцій. Поряд з добре вираженим пізнавальним інтересом до навколишнього, маніпулятивна дослідницька діяльність, наслідувальні ігри і жести в них виражені слабко. Вираженого відставання у психомоторному розвитку у цих дітей може і не бути. У таких дітей до кінця першого року життя зазвичай добре виражени пізнавальний інтерес до навколишнього, активні форми спілкування, і в той же час при сильних эмоціях може проявлятися загальний комплекс пожвавлення з дифузними руховими реакціями. У термін від 4-6 місяців до 1 року відзначається зменшення клінічних проявів з формуванням мінімальної мозкової дисфункції або церебрастенічного синдрому після 1 року життя. Изольований синдром можна віднести до легких наслідків гіпоксичного ушкодження ЦНС.
Гідроцефальний синдром (гідроцефалія) проявляється збільшенням розмірів голови, що перевищують вікову норму на 1-2 см з розкриттям швів і збільшенням тім'ячка, протрузією очних яблук, симптомом Грефе, ністагмом, косоокістю. М'язова дистонія часто сполучається із здригуваннями, спонтанним рефлексом Моро, загальним і локальним ціанозом. Для адекватної оцінки розміру голови треба зробити зіставлення гестаційного і концептуального (гестаційний + постнатальний) віку дитини, оцінити темпи приросту окружності голови і зіставити їх з темпами росту окружності груди. Необхідно пам'ятати, що спочатку гідроцефалія може проявлятися збільшенням лікворних просторів і підвищенням вмісту спинномозкової рідини, а потім збільшенням розмірів голови. Перебіг гідроцефального синдрому може бути прогредієнтним і стабільним (компенсована гідроцефалія).
Синдром вегетативних дисфункцій рідко буває ізольованим. Маніфестує мраморністю шкірних покровів, перехідним ціанозом, порушенням ритму дихання і серцевої діяльності, розладами терморегуляції і дисфункцією шлунково-кишкового тракту з явищами пілороспазма, упорними зригуваннями, посиленням перистальтики, запорами, блювотою, стійкою гіпотрофією. Після 1 року життя цей синдром переважно входить у структуру церебрастенічного синдрому.
Судомний синдром має так зване «вікове обличчя», тобто судомні пароксизми імітують ті рухові акти, якими дитина володіє до моменту їхньої появи. Спостерігається імітація безумовних рухових рефлексів у виді короткочасних, спонтанно виникаючих проявів шийно-тонічного симетричного рефлексу з нахилом голови і тонічною напругою рук і ніг, шийно-тонічного асиметричного рефлексу з поворотом голови убік і розгинанням однойменної руки і ноги, а також першої фази рефлексу Моро. Нерідко виявляються дрібноамплітудний тремор, короткочасні зупинки дихання, тонічні спазми погляду з ністагмом, оперкулярні автоматизми.. Мають місце також фокальні та генералізовані судоми. Після 3-4 міс., коли дитина може утримувати голову і сидіти, з'являються «кивки», «клевки», а з 6-7 мес. «уклони» (згинання тулуба вперед) – так звані «салаамові судоми».
Гіпоксично-ішемічні ураження медіобазальних зон височних часток мозку можуть привести до формування резистентної форми фокальної скроневої епілепсії, а також до різних порушень слуху.
Синдром рухових порушень виявляється поліморфними розладами рухової сфери: підвищенням чи зниженням рухової активності, пірамідною недостатністю, м'язовою дистонією, гіпер- чи гіпотонією, парезами, псевдобульбарним синдромом, гіперкінезами, атаксією. Критеріями діагностики можуть являтися девіації рухової активності від вікових норм.
Синдроми затримки стато-кінетичного, психічного та передмовленнєвого розвитку. Порушення становлення рухових, психічних і мовленевих функцій зв'язано з ушкодженням мозкових структур, які проявляються патологічними синдромами і не компенсуються самостійно. Спочатку специфічна затримка розвитку може бути парціальною, але надалі звичайно розвивається тотальна затримка психомоторного розвитку, що супроводжується диспропорціональністю соматичного розвитку. Необхідно відмітити, що ізольована груба затримка психомоторного развитку, як наслідок гіпоксичного ушкодження ЦНС, не зустрічається. У випадку діагностики ізольованого синдрому затримки психічного розвитку лікар повинен проводити більш детальну діагностику з іншими імовірними причинами, враховуючі унеможливлення виникнення цього синдрому лише за рахунок гіпоксичного фактору.
Церебрастенічний синдром спостерігається у дітей з легкою формою ураження ЦНС. Основним змістом цього синдрому є поліморфізм соматоневрологічних порушень. Емоційна лабільність. Підвищене нервово-психічне виснаження. Зниження функції активної уваги. Спостерігається звична блювота, труднощі засипання, тривожний неспокійний сон, діатез, ознаки вегетативно-вісцеральних дисфункцій, що обумовлюють зниження адаптаційних можливостей у цих дітей. Клінічні прояви підсилюються нерідко до кінця дня під впливом інтеркурентних захворювань, травм, вакцинацій, стресових ситуацій, несприятливими метеоумовами.
Необхідно відзначити, що найбільш несприятливий психомоторний розвиток мають діти із сполученням двох і більше синдромів. Відносно сприятливий розвиток мають діти із синдромом підвищеної нервово-рефлекторної збудливості в гострому період, потім діти з лівосторонньою пірамідною недостатністю і церебральним пригніченням, менш сприятливе – діти з правостороннім пірамідним синдромом.
Стосовно кодування уражень нервової системи згідно МКХ-10 та методичного посібника “Класифікація уражень нервової системи у дітей та підлітків”, який допущений МОЗ України (23.01.-25/224 від 31.05.01.) синдроми відновного періоду гіпоксичного ушкодження ЦНС слід відносити до рубрики G 93.9.




5.1. Приклади формулювання діагнозів у немовлят
Синдром рухових порушень у вигляді пірамідної недостатньості переважно в нижніх кінцівках, збіжна співдружна косоокість внаслідок перенесеної перивентрикулярної лейкомаляції у недоношеної дитини.
Затримка статокінетичного, психічного та передмовленнєвого розвитку, синдром рухових порушень у вигляді м'язової дистонії внаслідок перенесеного гіпоксично-ішемічного ушкодження нервової системи.
Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості внаслідок перенесенного субепендимального і субарахноідального крововиливу у недоношеної дитини.
Гідроцефальний синдром, (гідроцефалія), затримка статокінетичного розвитку внаслідок нетравматичного крововиливу у шлуночкі головного мозку.
Субкомпенсована гідроцефалія внаслідок внутрішлуночкового крововиливу у недоношеного.
Лікування гіпоксичного ушкодження нервової системи у відновному періоді

У цьому навчально-методичному посібнику описані сучасні аспекти терапії починаючи з відного періоду.
На сьогодні чіткої уяви про доцільність призначення того чи іншого медичного середника та протоколів відновного лікування не розроблено.Впровадження формулярної системи медичних середників і протоколів лікування знаходяться в процесі разробки. “Сліпе” призначення препаратів або перенесення фармакотерапії з дорослой неврології неприпустимо. Необхідно зважати на період онтогенетичного розвитку, недиференційованість відповіді та високу індівидуальну чутливість у немовлят. Наприклад, широке використання вазоактивних засобів, інтенсивних методів реанімації новонародженого, що використовуються сьогодні в гострому періоді гіпоксії, можуть призвести до вторинних порушень мозкового кровообігу. Останнім часом усе більше і більше дослідників схиляються до того, що основним принципом терапії гіпоксії ЦНС у недоношених є підтримка власних адаптаційних механізмів новонародженого замість призначення поліпрагмазії. С перших хвилин життя новонародженого весь спектр терапевтичного впливу повинен бути направлений на корекцію тих органів і систем (серце, легені, ниркі і інш.), які забезпечують життєздатність і нормальне функціонування центральної нервової системи. Лікування проводиться по синдромологічному принципу. При цьому лише три клінічних синдроми (судомний, гіпертензійно-гідроцефальний, м’язевий гіпертонус) безумовно підлягають призначенню медикаментозних середників за умови офіційної реєстрації їх в Міністерстві охорони здоров’я України.
Єдиної тактики в лікуванні синдрому підвищеної нервово-рефлекторної збудливості (явища jitteriness) кінцево не вироблено. За кордоном до цього стану ставляться як до суміжного і існує тактика переважного спостереження за дітьми c jitteriness без лікування. У вітчизняній практиці найбільш поширене лікування цих дітей фенобарбіталом, та у зв'язку з появою суперечливих даних про можливий негативний вплив тривалого прийому фенобарбіталу на розгалуження (sprouting) дендритів, а також на формуванні гіпердинамічного синдрому призначення цього медикаменту не можна вважати оптимальним.
При умові коли діти з явищами підвищеної нервово-рефлекторної збудливості відповідають на призначення фенобарбиталу ще більш вираженим збудженням, препаратом вибору в такій ситуації може служити діазепам. Призначення діазепаму має патогенетичний характер, тому що цей препарат відноситься до категорії метаботропних блокаторів глутаматових рецепторів, а також активує ендогенну ГАМК. Та приблизно з такою же частотою, як фенобарбітал, діазепам чинить збудливу дію на дитину. В практичній діяльності при цьому синдромі використовують седативні середникі різного походження.
У ряді випадків на фоні підвищеної нервово-рефлекторної збудливості у дітей формуються грубі розлади сну з тяжким засипанням і частими пробудженнями. У цих випадках при неефективності зазначеної вище терапії доцільно призначати нітразепам (радедорм, еуноктин). З цією метою використовуються також відвари заспокійливих трав (корінь валеріани, м'ята, ромашка, меліса, чебрець).
Гідроцефальний синдром, гіпертензійно-гідроцефальний синдром, гідроцефалія в стадії суб- і декомпенсації. У відновному періоді захворювання істотного значення набуває контроль об'єму рідини в лікворних шляхах. Препаратом вибору може бути діакарб (ацетазоламід) або тріампур, які зазвичайно збільшують відтік спинномозкової рідини, але при тривалому застосуванні може викликати метаболічний ацидоз. При неефективності лікування діакарбом або тріампуром, при гіпертензійно-гідроцефальному синдромі доцільно призначати фуросемід, гліцерін або гліцерол з препаратами калію.
При прогресуванні збільшення шлуночків, наростанні атрофії мозкової речовини обов’язкова консультація дитячого нейрохірурга на предмет визначення показань до лікворо-шунтуючих операцій.
Синдром вегетативних дисфункцій. Специфічного лікування не розроблено. При синдромі підвищеної нервово-рефлекторної збудливості з проявами вегетативних дисфункцій показані седативні препарати: діазепам, мікстура з цитралем - розчин цитраля 2,0, магнію сульфат 3,0, розчин глюкози10%- 200,0. З 2-х місячного віку призначають заспокійливий коктейль із трав (корінь валеріани, м'ята, ромашка), водолікування.
Реальні контрольовані методи впливу на "малі" симптоми вегетативних порушень при гіпоксичному ушкоджені нервової системи (мраморність шкірних покривів, гіпер- чи ангідроз і т.д.) до цього часу кінцево не розроблені.
Лікування судомного синдрому у дитини з гіпоксичним ураженням ЦНС в останні роки переглядаються. В період новонародженності доцільно використовувати барбітурати, гідантоіни, бензодіазепіни. У немовлят до антиепілептичних препаратів можливо добавити після 1 місяця іміностільбени (карбамазепін) при попередній перевірці індивідуальної чутливості.
Синдром рухових розладів. Лікування проводиться відповідно до характеру рухових порушень. При синдромі м'язової гіпотонії призначають дібазол чи галантамін протягом місяця. Потенційна перевага дібазолу і галантаміну порівняно з іншими холінестеразними засобами полягає в їхній дії на центральну нервову систему, у той час як антіхолинестеразні препарати оксазіл і прозерін впливають, в основному, на рівні периферичних сінапсів.
При синдромі м'язового гіпертонусу призначають препарати, що знижують м'язовий тонус: мідокалм чи баклофен (ліорезал). Ефективність мідокалму при підвищенні м'язового тонусу обумовлена порушенням полісинаптичних зв'язків у каудальній частині стовбура головного мозку; баклофену - впливом на спинальні ГАМК-ергічні структури. До препаратів, що знижують м'язовий тонус шляхом впливу на церебральні і спинальні інтернейронні механізми, також відносяться діазепам.
Значну роль у лікуванні рухових порушень грають фізичні методи впливу (масаж, лікувальна фізкультура, фізіотерапія, спеціальні вправи, рефлексотерапія). Вид масажу в першу чергу визначається характером рухових порушень і особливостями зміни м'язового тонусу. Класичний масаж включає поглажування, потряхування, валяння, разминання, розтирання, поколочування, штрихування. Поряд з цим використовуються сегментарний, круговий, точковий масаж (вмістить в собі сполучення гальмової і збудливої дії). Крім того, при м'язовій гіпертонії застосовують спеціальні види вправ (м'язову релаксацію з пасивним розтяганням, методику розслаблення рук по Мішелю ле Матьє і т.д.), а також вани (35-37°С).
При затримках психічного і мовленнєвого розвитку базовими препаратами є ноотропні засоби та середники нейромодуляторної, нейротрофічної і нейротрансміттерної дії(ноотропіл, пантогам, когітум, ноофен і інш.). Перевага того чи іншого медикаменту дуже індивідуальна і залежить від чутливості і переносимості дитиною препарату, а також від сполучання синдромів (при перевазі збудливості у дитини переважніше пантогам, при млявості - ноотропіл). На сьогодняшній день в практичної медицині достатньо широко використовується метаботропна терапія у вигляді актовегіна, інстенона, вітамінів групи В, АТФ, а також мультипробіотика “Симбітеру” і інш. Описаний перелік медичних середників відноситься до базисної терапії. Препарати с переважно вазоактивною дією – кавінтон, ціннаризин та інші призначають при наявності змін збоку церебральної гемодинаміки, які діагностуються за допомогою нейрофізіологічних методик (ДЕГ).
Враховуючи положення, що протягом першого року життя в нервовій системі паралельно йдуть два процеси — відновлення і дегенерації гіпоксично змінених нейронів, дія Актовегіну направлена на активізацію процесів нейропластичності.
Актовегін („Нікомед”, Австрія) — препарат, що містить амінокислоти, олігопептиди, нуклеозиди, мікроелементи, електроліти, проміжні продукти метаболізму ліпідів. В Актовегіні повністю відсутні протеїни, антитіла і пірогени. Завдяки низькій молекулярній масі добре проходить через гемато-енцефалічний бар'єр.
Актовегін підвищує ефективність енергетичних процесів на рівні клітини за рахунок збільшення накопичення глюкози і кисню. Підвищення транспорту глюкози і кисню в клітину і посилення внутрішньоклітинної утилізації прискорює метаболізм АТФ, який в свою чергу підвищує енергетичні ресурси клітки. Використання жирних кислот і амінокислот стимулює внутрішньоклітинний синтез білка й обмін нуклеїнових кислот. Поряд з цим відбувається активація холінергічних процесів і прискорене виведення токсичних продуктів обміну речовин. Ці метаболічні зсуви сприяють поліпшенню мікроциркуляції в мозку і активації репаративних процесів за рахунок збільшення енергетичного потенціалу клітин і нормалізації діяльності мозку в цілому.
Препарат застосовується в ранньому відновному періоді парентерально (внутрішньовенно і внутрішньом’язово), не більше 20 мг/доб. протягом 15 — 20 днів, надалі перорально в дозі 50 мг 2 —3 рази на добу 1,5 — 2 місяці. Повторні курси прийому Актовегіну можна здійснювати 2 — 3 рази на рік. Виходячи з вищевикладеного, можно сказати, що Актовегін в комплексній терапії церебральних гіпоксичних порушень в відновном періоді лікування є препаратом „1-го вибору”. На спосіб лікування Актовегіном перинатальних гіпоксично-ішемічних ушкоджень головного мозку новонароджених і дітей раннього віку 25.12.97 р. було отримано патент А61К31/00.
Комбінований препарат Інстенон („Нікомед”, Австрія) є поєднанням вазоактивних і нейротрофічних засобів. Він містить нейротропний (гексобендин) і судинний (етофелін) компоненти, а також етаміван, що здійснює активний вплив на ретикулярну формацію. Так, етофілін і етаміван здійснюють вибірковий стимулюючий вплив на нейрони стовбурових структур, ретикулярної формації і лімбічної системи. Етофілін поліпшує мікроциркуляцію в зонах ішемії речовини мозку. Крім того гексобендин є тромбоцитарним інгібітором, він активізує анаеробний гліколіз, зменшуючи енергодефіцитний стан і сприяючи продовженню обмінних процесів в умовах гіпоксії тканини. В ранньому відновному періоді гіпоксично-ішемічного ушкодження Інстенон призначається по етофіліну в дозі 15 — 20 мг/кг/доб. внутрішньовенно повільно крапельно протягом 2-х годин в 5% розчині глюкози, розділивши добову дозу на два прийоми. Курс лікування складає 3 — 5 днів. Інстенон використовується і у вигляді внутрішньом’язових ін’єкцій в дозі 0,1 мл/кг/доб.
Спочатку лікування вводиться половина добової дози, а потім вона поступово збільшується і доводиться до відповідної маси тіла дитини.
Результати проведених клінічних і електрофізіологічних (допплерографія з допплерометрією) досліджень свідчать про ефективність патогенетичної терапії з включенням Інстенона в реабілітації дітей з перинатальним гіпоксично-ішемічними ушкодженнями ЦНС.
Данний спосіб дозволяє уникати побічної дії препарату — внутрішньочерепної гіпертензії, що виникає при швидкому внутрішньовенному введенні. Протипоказанням до призначення препарату є значні внутрішньочерепні геморагії (геморагічний синдром) чи зміни показників червоної крові.
Препарат Інстенон доцільно призначати у комплексному лікуванні дітей з сформованим СР за умови індивідуального підбору та при дотриманні певних умов. А саме: недоцільне застосування препарату у дітей з ознаками лікворної гіпертензії, порушенням венозного відтоку від головного мозку, серцевій аритмії. Ці зміни вимагають попередньої корекції, а також бажане попереднє обстеження пацієнта з використанням ДЕГ на предмет вирішення індивідуальної чутливості на Інстенон та Актовегін.
Поряд з медикаментозної терапією проводятся заняття, спрямовані на розвиток порушеної функції. При затримці моторного розвитку застосовують різні методики, засновані на онтогенетичних, аналітичних і рефлекторних принципах (К. і Б. Бобатов, Войта, Кебота, Фелпса, В.І Козявкіна, К. А. Семенової, С.К. Євтушенко і інші). Найважливішим моментом у цих методиках є:
формування ланцюгових тонічних реакцій, що сприяють знаходженню нових рухових навичок;
подолання тих тонічних реакцій, що відповідають попередньому етапу еволюції дитини і перешкоджають його подальшому моторному розвитку.
Існують відповідні педагогічні програми, спрямовані на розвиток психічного, передмовленнєвого розвитку, найбільш перспективними з яких є ігрові методи терапії, сенсорна інтеграція, Монтессорі-терапія, психологічна і логопедична корекція.
Рішенням Вченої медичної Ради МОЗ в Україні впроваджена модель медико-соціальної реабілітації дітей з органічним ураженням нервової системи «Тандем – партнерство», «Дитина - сім’я – фахівець» яка передбачає складання індивідуальної інтегральної реабілітації, в т.ч.слідуючий обсяг лікувальних заходів у відновному періоді гіпоксичного ушкодження ЦНС у немовлят:
1. Відповідна посиндромна терапія з використанням медикаментозних засобів:
-дегідратаційна
-вазоактивна
-ноотропна
-метаботропна
-вітамінотерапія
за показаннями:
-антихолінестеразна
-міорелаксуюча
-седативна та інш.
ЛФК, масаж
Фізіотерапевтичні методики
Додатково:
масаж, ЛФК (з використанням спеціальних методик: мануальна терапія та інш.)
ортопедична корекція
лікування у медичного психолога, логопеда, педагога-дефектолога
за показаннями – нетрадиційні методики лікування (рефлексотерапія та інш.)
визначення можливостей медико-соціальної реабілітації хворої дитини та складання індивідуальної щорічної реабілітаційної програми
навчання батьків методикам реабілітації


Тести для самоконтролю
Завдання 1.
Дитина Д. 3-х місяців народилася в терміну гестації 28 тижнів з масою тіла 1800,0 з оцінкою по шкалі Апгар 2 бали. При огляді невролог знайшов, що немовля непевно тримає голову, стежить за прикметами мінливо, виражені тонічні рефлекси, вкладену в руки іграшку не утримує.
Який ведучий клінічний синдром у дитини?
А. Синдром затримки стато-кінетичного і психічного розвитку.
Б. Гіперкінетичний синдром.
В. Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості.
Г. Синдром пригнічення.
Д. Гідроцефальний синдром.

Завдання 2.
У семиденної недоношеної дитини із СДР визначається синдром пригнічення ЦНС. У зв'язку з цим проводиться диференціальний діагноз гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС із внутрішньоутробним вірусним єнцефалітом. Дворазове імунологічне дослідження крові показало відсутність приросту специфічних протицитомегаловірусних і протигерпетичних
Ig М.
Укажіть на ведучий диференційно-діагностичний критерій, характерний для гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС у дітей до 1 року?
А. Наявність специфічних змін на НСГ і клінічної симптоматики.
Б. Наявність синдрому пригнічення в періоді новонародженості.
В. Наявність біохімічних і імунологічних змін в крові.
Г. Наявність асфіксії в анамнезі.
Д. Наявність синдрому гіперзбудливості.

Завдання 3.
4-місячна дитина з затримкою психічного розвитку і руховими порушеннями внаслідок гіпоксично-ішемічної енцефалопатії направлена на прийом до невролога. Лікар крім цих синдромів діагностував мікроцефалію. Згідно з даними МРТ головного мозку у дитини відзначається зона ліссенцефалії, збільшення розмірів субарахноїдального простору.
Виберіть диференційно-діагностичні критерії, що дозволили поставити лікарю діагноз: вроджена вада головного мозку.
А. Наявність мікроцефалії і зони лісенцефалії.
Б. Наявність збільшеного розміру субарахноїдального простору.
В. Наявність мікроцефалії.
Г. Наявність затримки психічного і статокінетичного розвитку.
Д. Наявність затримки психічного і статокінетичного розвитку і мікроцефалії.

Завдання 4.
У недоношеної дитини 28 тижнів гестації на 2-ій добі після народження з'явилися судоми, потім виражений синдром пригнічення. Дані ДЕГ судин головного мозку непрямо вказують на наявність гіпоперфузії головного мозку. Глюкоза крові - 4,5 ммоль/л.
Поставте діагноз даному хворому.
А. Гіпоксично-ішемічне ушкодження головного мозку.
Б. Внутрішньоутробний вірусний енцефаліт.
В. Метаболічна енцефалопатія.
Г. Мальформація головного мозку.
Д. Набряк головного мозку.

В усіх завданнях еталон відповіді А.
Завдання для самостійної роботи
Завдання 1.
7-місячна дитина непевно тримає голову, виражений АШТР, відсутній установчий рефлекс с тулулуба на голову. З анамнезу відомо, що в періоді новонародженості у хворого відзначався СДР внаслідок пневмонії. Виділіть основний клінічний синдром у дитини, який вказує на перенесену гіпоксично-ішемічну енцефалопатію.
А.Синдром затримки стато-кінетичного і психічного розвитку.
B. Гіперкінетичний синдром.
C. Синдром рухових порушень.
D. Синдром пригнічення.
E. Гідроцефальний синдром.

Завдання 2.
У 3-місячної дитини, що народилась з масою тіла 1450,0 з терміном гестації 28 тижнів, на МРТ головного мозку в області передніх рогів бокових шлуночків симетрично виявлені кісти, що трактуються як наслідок перивентрикулярної лейкомаляції. Результатом якого процесу є знайдені зміни?
А. Гіпоксично-ішемічне ушкодження ЦНС
B. Внутрішньоутробної інфекції
C. Родової травми черепа
D. Аномалії розвитку головного мозку
E. Дані зміни можуть бути варіантом норми

Завдання 3.
Мати скаржиться на обмеження рухів у нижніх кінцівках її 5-місячної дитини. З анамнезу встановлено, що дитина народилася недоношеною у терміні гестації 32 тижня з масою тіла 1850,0. У період новонародженості одержувала лікування з приводу гіпоксичного ушкодження ЦНС. Які морфологічні зміни в головному мозку найбільш імовірні для даного клінічного синдрому?
А. Перивентрикулярна лейкомаляція.
B. Селективний нейрональний некроз.
C. Парасагітальний некроз.
D. “Статус марморатус”.
E. Мультифокальні некрози.

Завдання 4.
7-місячна дитина з наслідками гіпоксично-ішемічного ушкодження з затримкою стато-моторного розвитку і правобічним геміпарезом (Suspitio CP) поступила до неврологічного відділення вперше для проведення відновного курсу лікування. Виберіть найбільш раціональну терапію для даного хворого.
А. Міорелаксанти, метаботропні засоби, масаж, лікувальна гімнастика.
B. Вазоактивні засоби, діакарб, масаж, ЛГ.
C. Блокатори кальцієвих каналів, міорелаксанти, рефлексотерапія.
D. Тільки ноотропні засоби.
E. Тільки масаж, ЛГ.

Завдання 5.
У 8-денного новонародженого відзначається пригнічення безумовних рефлексів внаслідок перенесеної асфіксії важкого ступеня у пологах. Реакція на навколишнє мінімальна. Синдром дихальних розладів. Системний АТ нестабільний. В крові визначається зниження вмісту кисню. Які першорядові терапевтичні заходи необхідні хворому у даний період гіпоксії головного мозку?
А. Штучна вентиляція легенів.
B. Масивна дегідратаційна терапія.
C. Вазоактивні засоби.
D. Вазоактивні засоби і дегідратація.
E. Ноотропні і вазоактивні засоби.






Бібліографічний огляд
Антонов А.Г., Буркова А.С., Байбарина Е.Н. Профилактика и интенсивная терапия критических состояний, обусловленных церебральными нарушениями, у новорожденных // Педиатрия. - 1997. - №5. - С.38 – 41.
Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология.-Москва; Триада-Х, 2001.- 640с.
Євтушенко С.К., Шестова О.П. Внутрішньошлуночкові крововиливи у новонароджених та їх наслідки // Педіатрія, Акушерство та Гінекологія.-1999.-№5.-С.47-50.
Класифікація уражень нервової системи у дітей та підлітків /За ред. В.Ю.Мартинюка.-К.:Фенікс,2001.-192с.
Ламме В., Корб К., Бретшнейдер С. и др. Оптимальный уход за недоношенным ребенком - альтернативная медицина или новый подход в неонатологии // Росс. вестн. перинат. и педиатр. - 1994. - №3. - С.14 - 16.
Неонатология /Под ред. Т.Л. Гомеллы, М.Д. Каннигам. - М.: Медицина, 1995. - С.429 - 436.
Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. /Гипоксически-ишемическая энцефалопатия.-Мед. науки. Здравоохранение.-2000.
Софронов В.В., Мальцева Л.И., Сайфулина Ф.К. и др. Возможности этапной реабилитации детей раннего возраста с перинатальным поражением ЦНС // Педиатрия. - 1997. - №1. - С.77 - 78.
Перфилов А.П. Инстенон в комплексной терапии перинатальных поражений ЦНС. // Укр. Вісник психоневрології. – Том 10, - вип.1(30) – Харків. – 2002 (додаток). – С.107 – 108.
Aicardi J. Diseases of Nervous system in Childhood. - McKeith Press, 1995.
Dubowitz L.M.S., Bydden A.U., Mushin J. //Arch. Dis. Child.-1985.-Vol.60.-P.349-355.
Miller V. Pharmacologic management of neonatal cerebral ischemia and hemorrage: old and new directions // Journal of Child Neurology. - 1993. - Vol.8. - P.7 – 18.
Palmer C., Vannuci R. Potential new therapies for perinatal cerebral hypoxia - ischemia // Clinics in Perinatology. - 1993. - Vol.20. - P. 411 - 432.
Plessis A.J., Johnston M.V. Hipoxic-ischemic brain injury in the newborn. Cellular mechanisms and potential strategies for neuroprotection //Clin. Perinatol. 1997. - Vol.24. - P.627-654.
Vojta, Vaclav. Die zerebralen Bewegungsstorungen im Sauglingsalter: Fruhdiagnose u. Fruhterapie.- Stuttgart: Enhe.- 1988.- 277s.
Volpe J.J. Neurology of the Newborn 4-th ed. – Philadelphia: WB Saunders. - 2001. – 912 p.




























Додаток 1

Граф логічної структури теми «Гіпоксично-ішемічні ушкодження ЦНС у дітей грудного віку»

































<< Пред.

стр. 5
(всего 7)

СОДЕРЖАНИЕ

След. >>